นักวิทยาศาสตร์ต่างกระตือรือร้นที่จะได้แบบจำลองสัตว์

ที่ดีของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ เพราะโรคนี้ยังคงทำให้พวกมันยุ่งเหยิง มันโจมตี synovium ซึ่งเป็นชั้นเนื้อเยื่อบาง ๆ ที่เรียงรายอยู่ในบริเวณข้อต่อที่กระดูกสองชิ้นมาบรรจบกัน เนื้อเยื่อนี้จะหลั่งสารหล่อลื่นที่ช่วยในการเคลื่อนไหวของข้อต่อ ในผู้ที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ การอักเสบภายในไขข้อจะทำให้เกิดความเจ็บปวดและจำกัดความยืดหยุ่นของข้อต่อ เมื่อโรคดำเนินไป อาจทำให้ร่างกายอ่อนแอลงได้โดยการค่อยๆ กัดกินกระดูกอ่อนและกระดูกของข้อต่อ ภาวะนี้แตกต่างจากโรคข้อเข่าเสื่อมทั่วไป ซึ่งเป็นผลมาจากการสึกหรอของกระดูกอ่อนภายในข้อต่อที่มีอายุมากขึ้น

Benoist และ Mathis รู้สึกทึ่งเมื่อหนูที่ได้รับการดัดแปลง

พันธุกรรมภายในเวลาไม่กี่สัปดาห์หลังจากเกิด เกิดการอักเสบของข้อต่อโดยธรรมชาติที่มีลักษณะหลายอย่างของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ การอักเสบมุ่งเน้นไปที่ synovium ยิ่งกว่านั้น เช่นเดียวกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ภูมิคุ้มกันบางตัวที่เรียกว่า ทีเซลล์ บุกรุกข้อต่อหนูที่อักเสบ กระดูกและกระดูกอ่อนเริ่มสึกกร่อน และสภาพดังกล่าวทำให้หนูไร้ความสามารถเมื่อมีอายุได้ไม่กี่เดือน

เมื่อมองแวบแรก หนูที่ Benoist, Mathis และเพื่อนร่วมงานของพวกเขาศึกษาดูเหมือนจะสนับสนุนงานวิจัยก่อนหน้านี้ที่ชี้ให้เห็นถึงบทบาทสำคัญของทีเซลล์ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ หนูที่เป็นโรคข้ออักเสบถูกสร้างขึ้นโดยการเพาะพันธุ์หนูที่เป็นโรคเบาหวานสายพันธุ์หนึ่งด้วยสายพันธุ์ที่ดัดแปลงพันธุกรรมเพื่อเปลี่ยนแปลงทีเซลล์

อย่างไรก็ตาม ในช่วงกลางทศวรรษที่ 1990 นักวิทยาศาสตร์หลายคนเริ่มสงสัยว่า ที เซลล์เป็นกุญแจไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ ในการศึกษากับหนูในภายหลัง Benoist และ Mathis พบว่าเซลล์ T ไม่ได้เป็นศูนย์กลางของสภาพของหนู ในช่วงต้นปี 2542

 พวกเขารายงานว่าเซลล์ภูมิคุ้มกันอีกประเภทหนึ่งคือเซลล์ B และแอนติบอดีที่ผลิตขึ้นเป็นหัวใจของปัญหา ตัวอย่างเช่น

นักวิจัยสามารถกระตุ้นให้เกิดโรคข้ออักเสบในหนูทั่วไปที่มีสุขภาพดีได้โดยเพียงแค่ฉีดแอนติบอดีจากหนูที่ถูกออกแบบ

สิ่งนี้ดึงดูดความสนใจของนักวิจัยโรคข้ออักเสบคนอื่นๆ และในปีต่อมา นักวิทยาศาสตร์ของบอสตันได้รายงานสิ่งที่น่าตกใจยิ่งกว่านั้น พวกเขาระบุว่าแอนติบอดีที่กระตุ้นโรคข้ออักเสบมีเป้าหมายที่เอนไซม์ที่เรียกว่ากลูโคส-6-ฟอสเฟตไอโซเมอเรสหรือ GPI เอนไซม์นี้ช่วยเผาผลาญน้ำตาลให้เป็นพลังงาน สิ่งที่ทำให้การค้นพบนี้น่าฉงนคือ GPI นั้นผลิตขึ้นภายในเซลล์แทบทุกเซลล์ของสัตว์ สิ่งที่แพร่กระจายอย่างรวดเร็วสามารถนำไปสู่โรคที่มุ่งเน้นไปที่ข้อต่อได้อย่างไร?

Benoist จำได้ว่าในตอนแรกเขาและ Mathis มีปัญหาในการเชื่อว่า GPI เป็นเป้าหมายของแอนติบอดีที่สร้างข้ออักเสบ เขาบอกเพื่อนร่วมงานที่ทำการทดลองเบื้องต้นว่า “ไม่ เป็นไปไม่ได้ มันต้อง [จาก] การปนเปื้อน”

ส่วนเสริมที่ไม่พึงปรารถนา

แอนติบอดีปรากฏในคำอธิบายของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ซึ่งเป็นที่นิยมในทศวรรษที่ 1960 และ 1970 ส่วนใหญ่เป็นเพราะหนึ่งในคุณสมบัติที่พบบ่อยที่สุดของโรคคือการมีแอนติบอดีที่เรียกว่า rheumatoid factor ในเลือดของบุคคล มากกว่าร้อยละ 70 ของผู้ที่เป็นโรคนี้สร้างแฟกเตอร์นี้ ซึ่งเป็นแอนติบอดีต่อแอนติบอดีอื่นๆ แต่คนที่เป็นโรคอักเสบนอกเหนือจากโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ก็มักจะมีรูมาตอยด์แฟกเตอร์ในเลือดด้วย ยิ่งกว่านั้น แอนติบอดีชนิดอื่นๆ มีส่วนเกี่ยวข้องกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ล่าสุด นักวิทยาศาสตร์ได้มุ่งเน้นไปที่แอนติบอดีต่อโมเลกุลเฉพาะของข้อต่อ เช่น คอลลาเจน

การค้นพบว่าแอนติบอดีต่อโปรตีนที่แพร่หลายเช่น GPI ทำให้เกิดการอักเสบของข้อต่อได้เพิ่มรอยย่นใหม่ให้กับทฤษฎีเกี่ยวกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่ใช้แอนติบอดี David Pisetsky นักภูมิคุ้มกันวิทยาแห่งมหาวิทยาลัย Duke ในเมืองเดอแรม

แต่มันเกี่ยวข้องกับโรคข้ออักเสบในคนหรือไม่? นักวิจัยที่ศึกษาเกี่ยวกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์กังวลเป็นพิเศษเกี่ยวกับการค้นพบแอนติบอดีที่ส่งตรงไปยังโมเลกุลของร่างกาย ซึ่งนักวิทยาศาสตร์เรียกว่าออโตแอนติบอดี

“ในช่วงหลายปีที่ผ่านมา แอนติบอดีจำนวนมากได้รับการระบุว่าเป็นปัจจัยสำคัญในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ในแต่ละกรณี การวิจัยที่ตามมาได้ระบุเป็นอย่างอื่น” Gary Firestein จาก University of California, San Diego กล่าว

Credit : สล็อตเว็บตรง